Kwas dichlorooctowy (DCA) we wspomagającej terapii przeciwnowotworowej

Kwas dichlorooctowy (DCA)

 

  • Ta terapia pomocnicza może być przeprowadzana równolegle z chemioterapią, jednak bezpieczniejszym rozwiązaniem  wydaje się rozpoczęcie tego rodzaju leczenia dopiero wówczas, gdy tradycyjne metody terapeutyczne zawiodą całkowicie.
  • DCA jest analogiem pirogronianu, który hamuje kinazę dehydrogenazy pirogronianowej (PDHK1), enzym hamujący mitochondrialną dehydrogenazę pirogronianową (PDH). W ten sposób hamuje glikolizę i stymuluje fosforylację oksydacyjną.
  • Podczas glikolizy tlenowej dehydrogenaza pirogronianowa (PDH) jest hamowane przez kinazę dehydrogenazy pirogronianowej (PDK), która sama może być hamowana przez kwas  dichlorooctanowy (DCA). Więc preparat DCA może przełączyć komórkę z glikolizy tlenowej na oddychanie oksydacyjne, z jego składniki Krebsa i OXPHOS. Ta konwersja wywołana lekiem może spowodowaćspoptozę w komorkach rakowych. Rzeczywiście, DCA w wodzie pitnej szczurów może zapobiegać i cofać wzrost guza in vivo. DCA to ekscytująca perspektywa leku na raka i jest już stosowana klinicznie do innych zastosowań. Fosforylacja oksydacyjna (OXPHOS) produkująca reaktywne formy tlenu ROS jest wyzwalaczem apoptozy w tych nowotworach.
  • DCA jest inhibitorem  kinazy dehydrogenazy pirogronianowej PDHK1, który promuje konwersję pirogronianu do acetylo-CoA.
  • innym inhibitorem PDHK1 jest kwas alfa-liponowy ALA
  • kwas DCA zmusza oddychające beztlenowo komórki rakowe do przejścia na oddychanie tlenowe (aerobowe), na siłę je dotlenia.
  • aktywizuje gen TKTL1 odwracający proces fermentacji w cytoplazmie.
  • przywraca tlenowe spalanie w mitochondriach.
  • DCA jest obecnie w trakcie badań klinicznych i obiecujące wyniki uzyskano u pacjentów z glejakiem wielopostaciowym leczonych DCA razem z temozolomidem i radioterapią
  • DCA nie jest dopuszczony przez niemieckie Ministerstwo zdrowia do leczenia antynowotworowego, lecz wyłącznie do terapii kwasicy mleczanowej.

Proces dehydrogenazy pirogronianowej ulega przerwaniu, dzięki czemu pirogronian wdziera się do uśpionych mitochondriów komórki rakowej, co aktywuje mitochondria komórki rakowej, co dalej aktywuje apoptozę, czyli planowaną śmierć komórki rakowej. Mitochondria uczą się na nowo rozpoznawania zmutowanych i uszkodzonych komórek jako wrogich,  a wtedy indukowane jest zjawisko apoptozy.

Kwas dichlorooctowy zwalcza kwasicę mleczanową. (Każdy nowotwór na skutek kwasicy mleczanowej cechuje sie kwaśnym otoczeniem. Aktywowane w kwaśnym środowisku proteazy, a tym samym również elastazy, zapewniają rakowi zdolność ekspansji).

Uczonym z Uniwersytetu Alberta udało się udowodnić hamujący wpływ DCA na rozwój ludzkich komórek płuc, mózgu oraz piersi. Podobny efekt zdołano wykazać także w odniesieniu do kwasu α-liponowego i komórek raka jelita.

Kwas α-liponowy wraz z tiaminą (witaminą B1) są niczym innym jak kofaktorami dehydrogenazy pirogronianu (PDH), dzięki którym metabolizm komórek ponownie przestawia się na oksydację glukozy.

Preparat jest przyjmowany jest doustnie  w postaci 10% roztworu NaDCA, czyli soli sodowej kwasu dichlorooctowego, w celu neutralizacji silnie kwaśnego odczynu.

Preparat stosuję się co 8h.

Najczęściej stosowana dawka to 25mg/kg masy ciałą.

Czyli osoba ważąca 60 kg:  25mg x 60 = 1500 mg DCA czyli 1,5 g DCA, najlepiej w 3ch dawckach podzielonych po 0,5g DCA co 8h.

Należy także stosować mikroskładniki odżywcze celem uniknięcia toksycznych skutków terapii DCA, w tym neuropatii. W przypadku dłuższego stosowania DCA u pacjentów pojawia się neuropatia, która ustępuje po odstawieniu leku.

Mikroskładniki odżywcze zalecane przez dr Bodo Kuklińskiego:

  • kwas alfa-liponowy 600 mg
  • ubichinol (tak aby osiuągnąć stężenie we krwi 2,5 mg/l
  • l-karnityna 3 x 250 mg
  • benfotiamina 3 x 150 mg
  • acetylo-GSH 2 x 100 mg
  • cysteina 200 mg

Objawami neuropatii są:

  • mrowienie oraz parestezje
  • drętwienie bądź pieczenie podeszw stóp (burning feet)
  • zaroty i bóle głowy
  • Niestety tę neuropatię czuciową może wywoływać już sama chemioterapia, więc ew przypadku stosowania dodatkowo DCA bez jednoczesnej ochronnej terapii neurologicznej, należy spodziewać się nasilenia objawów schorzenia.
  • Przed oraz w trakcie przeprowadzania kuracji DCA wskazane jest przeprowadzenie pomiaru wrażliwości na wibracje, jakiego dokonuje się przez ostukanie kamertonem obu dużych palców stop, jak również określenie poziomu neurospecyficznej enolazy NSE w serum. (Prawidłowa wartość NSE to 1µg na każde 10 lat życia pacjenta, przy czym nie więcej niż 6 µg/l.
  • Bez odpowiedniej terapii chroniącej układ nerwowy, stosowanie DCA może doprowadzić do ślepoty, dlatego zalecane są ścisłe kontrole okulistyczne.

 

Molekularną i bezpośrednią odpowiedź metaboliczną na DCA można również śledzić, mierząc wychwyt glukozy w guzach za pomocą obrazowania pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), nieinwazyjnie i prospektywnie. 

Wpis ma charakter wyłącznie informacyjny i nie biorę odpowiedzialności za zastosowanie opisanych tu terapii. Nie udzielam porad zdrowotnych.

źródła:

  • Dr Bodo Kukliński – Antynowotworowa terapia wspomagająca
  • Dr Bodo Kukliński – Mitochondria, wyd 2017 r
  • IV Międzynarodowa Konferencja Medycyny Mitochondrialnej – Poznań 12.10.2019
  • A comparative analysis of inhibitors of the glycolysis pathway in breast and ovarian cancer cell line models, Chrysi Xintaropoulou, Carol Ward, Alan Wise, Hugh Marston,Arran Turnbull, and Simon P. Langdon, Oncotarget. 2015 Sep 22; 6(28): 25677–25695. Published online 2015 Jul 16. doi: 10.18632/oncotarget.4499
  • Andrzej Więckowski, Adam Przygoda – Odwracanie procesów nowotworowych. Lekarze praktycy dla pacjentów i lekarzy.
Written By
More from Ola

Słonecznik bulwiasty

Topinambur (słonecznik bulwiasty, Helianthus tuberosus) kuzyn słonecznika zwyczajnego zawiera inulinę – wskazany da...
Read More

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *